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Farmacologia do sistema nervoso central: definições, clínica e exemplos.

Farmacologia do sistema nervoso central: definições, clínica e exemplos.

Farmacologia do sistema nervoso central: definições, clínica e exemplos.

Os fármacos com ação no sistema nervoso central (SNC) apresentam grande importância no tratamento de diversos distúrbios psiquiátricos (depressão, ansiedade, esquizofrenia, etc.).

No Brasil, esses fármacos são classificados como psicotrópicos e entorpecentes, tendo o comercio regulado pela Portaria no 344/1998 da Agencia Nacional de Vigilância Sanitária.

Neste artigo você irá aprender sobre os principais psicotrópicos, como estes fármacos atuam e quais sistemas de neurotransmissão estão envolvidos, além de entender os principais aspectos da farmacologia clínica destes medicamentos.

Você também entenderá os principais efeitos adversos desses fármacos, e que um dos principais problemas da utilização dos psicotrópicos e entorpecentes é a capacidade desses fármacos promoverem dependência física ou psíquica.

Sumário

Neurotransmissão no sistema nervoso central

Fármacos antidepressivos

                Inibidores da monoamino-oxidade (IMAO)

                 Antidepressivos tricíclicos (ADT)

                 Inibidores seletivos da receptação de serotonina

                 (ISRS)

Fármacos antipsicóticos

                Antipsicóticos típicos

                Antipsicóticos atípicos

                Estabilizadores de humor

Fármacos ansiolíticos, sedativos e hipnóticos

                Benzodiazepínicos

              Barbitúricos

              Compostos “Z”

Tratamentos dos distúrbios degenerativos do SNC

                Farmacoterapia da doença de Parkinson

                Farmacoterapia da doença de Alzheimer

Fármacos anticonvulsivantes

Anestésicos gerais

                Anestésicos intravenosos

                 Anestésicos inalatórios

Questão Comentada

 

NEUROTRANSMISSÃO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Neurotransmissores são pequenas moléculas sinalizadoras sintetizadas nos neurônios que são utilizadas para transmitir uma informação fisiológica a outro neurônio, glândula ou músculo.

Estas moléculas atuam estimulando ou inibindo uma transmissão nervosa após ativação de um receptor específico em outro neurônio. O efeito dos psicotrópicos está relacionado a alterações nessa neurotransmissão.

Os neurônios pré-sinápticos sintetizam os neurotransmissores e os armazenam em vesículas nas terminações sinápticas. Após um estímulo, o potencial de ação é deflagrado e ocorre a exocitose dos neurotransmissores.

No neurônio pós-sináptico, os neurotransmissores ativam canais iônicos regulados por ligante ou receptores acoplados à proteína G. O seu efeito pode ser abreviado pela recaptação, por uma proteína transportadora presente na membrana do neurônio pré-sináptico, ou inativação enzimática na própria fenda sináptica.

Além disso, pode ocorrer captação e degradação por uma célula glial adjacente. Importante ressaltar que o efeito de qualquer neurotransmissor, é devido a liberação local, pois eles não podem atravessar a barreira hematoencefálica.

Alguns dos principais neurotransmissores do SNC são a:

  1. Acetilcolina: Manutenção do alerta e vigília facilita a excitabilidade do córtex cerebral e modula o processamento sensorial, e participa dos mecanismos de memória e aprendizagem.
  2. Noradrenalina: Influencia também o sistema de alerta e vigília, mantendo os processos de atenção, participa de respostas emocionais aversivas (raiva, agressão) e gratificantes (afeto) e no controle da fome e saciedade.
  3. Glutamato: Principal neurotransmissor excitatório do SNC, participando desde a ativação mínima para manter aberta uma via de transmissão até a excitação persistente que culmina num processo patológico.
  4. Dopamina: Essencial para o controle motor voluntário, participa em processos que a motivação forma parte essencial do comportamento, além de contribuir para manter a atenção, avaliação correta da realidade, e controle do pensamento.

Os principais alvos dos psicotrópicos são :(1) receptores específicos de neurotransmissores, (2) transportadores de membrana, ou (3) enzimas, inibindo a degradação e aumentando a concentração de neurotransmissores.

 

 FÁRMACOS ANTIDEPRESSIVOS

A depressão maior ou depressão unipolar corresponde a uma condição clínica incapacitante relativamente comum, de caráter crônico e recorrente em aproximadamente 80% dos casos.

A prevalência da depressão é maior em mulheres do que em homens, mas ainda continua sendo uma doença subdiagnosticada e subtratada. Outras apresentações com sintomas menos intensos daqueles da depressão, como a distimia, são igualmente frequentes em serviços de atenção primária.

A utilização de antidepressivos pode melhorar ou eliminar totalmente os sintomas da depressão moderada a grave, contudo antes do início do tratamento deve-se descartar o diagnóstico de transtorno bipolar, já que antidepressivos podem desencadear o aparecimento de mania.

As principais classes de fármacos antidepressivos são os inibidores da monoamino-oxidase, antidepressivos tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina.

             

Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO)

A enzima monoamino-oxidase (MAO) está localizada na membrana mitocondrial externa e é expressa na maioria dos tecidos corporais, aparecendo em altos níveis no fígado.

Existem duas isoformas da MAO, sendo que a MAO-A catalisa a degradação da serotonina (5-HT) e noradrenalina (NA), enquanto a MAO-B apresenta maior seletividade por benzilaminas e 2-feniletilaminas.

Fármacos que inibem a MAO-A mostram-se eficaz como antidepressivos, mas os inibidores seletivos da MAO-B não; estes são utilizados para tratar a doença de Parkinson.

O efeito farmacológico dos IMAO está relacionado com o aumento da capacidade de armazenamento e liberação dos neurotransmissores 5-HT e NA pelos neurônios no SNC.

Após liberação na fenda sináptica, os neurotransmissores são recaptados por transportadores de membrana e, no neurônio pré-sináptico, sofre a ação da MAO, cuja função é controlar a quantidade de monoaminas no terminal axônico.

Na presença dos IMAO observa-se aumento da concentração citoplasmática de 5-HT e NA nas terminações nervosas e da taxa de liberação espontânea desses neurotransmissores.

O principal efeito adverso observado é a hipotensão, levando a diminuição do tônus simpático e consequente redução da pressão arterial sistêmica, mesmo efeito observado da clonidina. Diversos efeitos adversos comuns que podem aparecer com o uso dos IMAO são tremores, insônia, ganho de peso decorrente do aumento de apetite e efeitos anticolinérgicos (boca seca, visão embaçada, retenção urinária, etc.)

A síndrome serotonínica está relacionada com um excesso de 5-HT na fenda sináptica, provocando confusão, excitação, hiperatividade neuromuscular, hiper-reatividade autonômica e hipertermia.

 

Antidepressivos tricíclicos (ADT)

Os ADT têm sido utilizados para tratar outras complicações além da depressão, como dor neuropática, enxaqueca, transtorno obsessivo compulsivo, transtorno do déficit de atenção com hiperatividade, vômitos, insônia, etc.

O mecanismo pelo qual os ADT melhoram o quadro depressivo está relacionado ao aumento da concentração da 5-HT e NA nas fendas sinápticas do SNC, já que inibem a recaptação desses neurotransmissores pelos neurônios pré-sinápticos.

Além disso, a maioria dos ADT atuam como antagonistas de receptores pós-sinápticos H1, 5 HT2A, α1-adrenérgico e muscarínicos, sendo essas ações relacionadas com outros efeitosfarmacológicos benéficos ou não.

Todos os ADT, sendo a doxepina o mais potente, atuam como antagonistas H1, produzindo sedação e adicionando um efeito terapêutico adicional.

Como o receptor 5-HT2A está envolvido no controle do sono, o antagonismo pelos ADT, como doxepina, amitriptilina e clomipramina, pode ser clinicamente relevante na melhoria do sono. O antagonismo do receptor α1 adrenérgicoé similar em todos os ADT e é responsável pela indução da hipotensão ortostática ou postural, principal efeito indesejável desses fármacos. Os efeitos anticolinérgicos como boca seca, visão borrada, retenção urinária, constipação e prejuízo sobre a memória, podem resultar em delírio e estão relacionados com o antagonismo muscarínico.

A interação medicamentosa mais grave entre os ADT é o uso associado ao etanol que pode induzir uma depressão respiratória grave quando o consumo de bebidas alcoólicas é exagerado.

Os ADT também interferem na ação de muitos fármacos anti-hipertensivos. Devido à potencialização das aminas simpaticomiméticas pelos ADT, deve-se evitar o uso concomitante com fármacos IMAO.

 

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)

Os ISRS, na maioria dos casos são a primeira escolha para no tratamento da depressão maior, principalmente pela melhora na margem de segurança quando se compara com os ADT e IMAO.

Outras indicações também ocorrem para os ISRS, incluindo o tratamento da ansiedade generalizada, síndrome do pânico, transtorno obsessivo compulsivo e desordens alimentares.

Como esses fármacos não bloqueiam os receptores H1, α1-adrenérgico e muscarínicos, os efeitos indesejados são menos intensos e favorecem a adesão do paciente.

Os efeitos colaterais mais comuns do ISRS são distúrbios gastrintestinais, ansiedade, disfunção sexual, prejuízo da cognição, possibilidade em desenvolver síndrome serotonínica e ideação suicida.

 

FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS             

Os transtornos psicóticos mais comuns incluem mania (transtorno bipolar), psicose induzida por substâncias (por exemplo, cocaína) e esquizofrenia.

Os fármacos disponíveis são classificados como antipsicóticos típicos, atípicos e os fármacos estabilizadores do humor, sendo os últimos indicados, principalmente, no tratamento da mania ou transtorno bipolar.

 

Antipsicóticos típicos

Induzem o efeito farmacológico pelo antagonismo dos receptores D2 pós-sinápticos no prosencéfalo. O tratamento crônico com esses fármacos requer cuidado devido à extensão de efeitos colaterais observados.

A principal característica dos antipsicóticos típicos é a capacidade de induzir sintomas extrapiramidais, relacionado ao bloqueio dopaminérgico, e é mais proeminente com o haloperidol.

Os principais efeitos adversos neurológicos agudos são acatisia (incapacidade em se manter parado), parkinsonismo e distonia, que diminuem ou desaparecem com a redução da dose.

           

Antipsicóticos atípicos

Os antipsicóticos atípicos ou de segunda geração promovem antagonismo D2 com menor potência, mas têm a capacidade em interagir com outros receptores, variando muito entre os fármacos dessa classe.

Por exemplo, a clozapina além de interagir com D2, antagoniza também outros receptores para DA (D1, D3 e D4), histamina (H1), muscarínico (M1), serotonina (5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT6 e 5-HT7) e α1 adrenérgico;

O aripiprazol é o único representante que atua como agonista parcial dos receptores D2 e antagonismo 5-HT2, desprovido de efeitos extrapiramidais, ganho de peso e hiperprolactinemia.

Esse medicamento é introduzido a terpêutica, apenas, quando houver intolerância aos efeitos colaterais dos demais fármacos, devido ao seu custo elevado em serviços de saúde pública.

Os efeitos adversos mais comuns entre os antipsicóticos atípicos incluem ganho de peso, hiperlipidemia, hiperglicemia e indução de diabetes mellitus tipo 2 e moderada hiperprolactinemia.

 

Estabilizadores de humor

A mania, doença maníaco-depressiva ou transtorno bipolar corresponde a uma desordem comportamental que causa mudanças incomuns no humor, energia, níveis de atividade e a capacidade de realizar tarefas diárias.

Existe uma carência de fármacos específicos para a terapêutica, sendo eles: agentes antipsicóticos, alguns anticonvulsivantes (ácido valproico, carbamazepina e lamotrigina) e o lítio (Li+) empregados.

As principais interações medicamentosas com o uso do Li+ estão ligadas a alterações na cinética de eliminação, já que há competição com o Na+ para a reabsorção e indução de efeitos tóxicos pela elevação dos níveisde Li+.

Assim, diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida e, em menor extensão espironolactona, amilorida e furosemida, reduzem a depuração do Li+.

A toxicidade do Li+ é aumentada com haloperidol, inibidores seletivos da recaptação de serotonina e anticonvulsivantes, assim como a incidência de sintomas extrapiramidais com antipsicóticos.

 

FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS, SEDATIVOS E HIPNÓTICOS

A ansiedade é um estado emocional resultado de experiências vivenciadas, mas passa a um grau patológico quando desproporcional ou quando não existe um objeto específico ao qual se direcione.

A sedação refere-se a uma redução do nível de atividade do paciente, partindo de um estado mínimo, quando o paciente responde a comando verbal e estimulação tátil leve, a um profundo sem resposta a comando verbal.

Os principais fármacos utilizados com esses propósitos são os benzodiazepícos, barbitúricos e compostos “Z”, todos atuando em nível do receptor GABAA.

O ácido γ-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório do SNC, atuando em nível de três receptores, sendo o GABAA o mais abundante.

A ativação desse receptor pelo GABA promove a abertura do poro de um canal para Cl-, induzindo um influxo desse íon para os neurônios com consequente redução da excitabilidade por hiperpolarização da membrana neuronal.

O receptor GABAA é formado por três subunidades diferentes, α, β e γ, sendo que a presença de todas essas subunidades e o subtipo da subunidade α que determinam o perfil de ação dos benzodiazepínicos, barbitúricos e compostos “Z”.

 

Benzodiazepínicos

Todos os benzodiazepínicos atuam como moduladores alostéricos do GABA, aumentando a afinidade desse neurotransmissor pelo receptor GABAA, intensificando o influxo de Cl- para os neurônios.

Uma característica importante desses fármacos é que, mesmo em doses muito altas, não conseguem ativar os receptores GABAA na ausência de GABA, nem induzir anestesia cirúrgica quando administrados isoladamente.

Quando utilizado como hipnóticos, os benzodiazepínicos reduzem a latência do sono, reduz o tempo e aumenta o ciclo do sono com movimentos oculares rápidos (REM), prolongando o tempo total de sono.

Os principais efeitos colaterais dos benzodiazepínicos são fraqueza, visão borrada, vertigem, desconfortos intestinais, sonolência, prejuízo às habilidades psicomotoras, comprometimento cognitivos, hipotonia e aumento do risco de fratura.

A maioria das interações medicamentosas clinicamente relevantes com fármacos benzodiazepínicos envolve a indução ou inibição de enzimas hepáticas ou efeitos aditivos com outros depressores do SNA, como etanol.

 

Barbitúricos

Após a introdução dos benzodiazepínicos no mercado, houve larga substituição dos barbitúricos como fármacos sedativos e hipnóticos, tendo indicação principalmente como anticonvulsivantes e anestésicos.

Os fármacos barbitúricos intensificam a ligação do GABA aos receptores GABAA, aumentando os períodos durante os quais esse canal fica aberto. O resultado dessas características é a depressão em todos os graus do SNC.

Como os barbitúricos, em pequenas doses, aumentam as reações aos estímulos dolorosos, deve-se evitar o uso desses fármacos em sedação com presença de dor.

O efeito hipnótico desses fármacos é semelhante aos benzodiazepínicos, com diminuição da latência, aumento do tempo total de sono e redução do tempo do sono REM.

Desenvolvem rápida tolerância e ao baixo índice terapêutico, podendo provocar intoxicação grave em casos de overdose com risco de morte por depressão respiratória.

 

Compostos “z”

Com a identificação de que a subunidade α do receptor GABAA pode conferir especificidade de ação pelos fármacos depressores do SNC, foi possível o desenvolvimento de fármacos hipnóticos seletivos.

Os compostos “Z”, que compreendem zolpidem, zaleplona e zopiclona, atuam acentuando a corrente de Cl- pelo receptor GABAA, com maior seletividade aos que possuem a subunidade α1.

Assim, esses fármacos atuam como hipnóticos de curta duração com reduzido aparecimento de efeitos residuais, sem atividade sedativa e ansiolítica. O zolpidem é rapidamente absorvido após administração oral.

Os efeitos adversos eventos mais comuns desse fármaco incluem alterações gastrintestinais, dores de cabeça, desinibição e efeitos potenciais sobre a maioria das funções do SNC.

A zaleplona tem afinidade similar do zolpidem pelos receptores GABAA, mas tem duração de ação mais curta. É contraindicada em pacientes com insuficiência renal, hepática e respiratória, síndrome da apneia do sono e miastenia grave é.

Dor de cabeça é o efeito colateral mais relatado com pouco aparecimento de náuseas, mialgia, dor abdominal e efeito residual.

 

TRATAMENTOS DOS DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS DO SNC

As doenças degenerativas do SNC são caracterizadas pela perda irreversível de neurônios localizados em determinadas regiões cerebrais, cuja fisiopatologia está relacionada à neurotransmissão química.            

  • Farmacoterapia da doença de parkinson

A doença de Parkinson, também considerada como uma síndrome clínica é um distúrbio crônico, progressivo e que afeta 1% das pessoas com mais de 60 anos de idade.        

Os achados patológicos mais proeminentes na doença de Parkinson são a perda dos neurônios dopaminérgicos na substância negra e a presença de inclusões intracelulares conhecidas como corpúsculos de Lewis.

Os sintomas da doença de Parkinson surgem quando há uma redução da ativação dos receptores pós-sinápticos para dopamina D1 e D2.

Além disso, como a acetilcolina antagoniza a neurotransmissão dopaminérgica no corpo estriado, o desbalanço desses dois neurotransmissores também contribuem para o agravamento da doença.

Diante disso, a primeira linha da farmacoterapia da doença de Parkinson envolve a recuperação da atividade dopaminérgica, por exemplo, o uso da levodopa ou agonistas dopaminérgicos, e redução da neurotransmissão colinérgica.

A levodopa é o precursor metabólico imediato da dopamina, que consegue atravessar a barreira hematoencefálica utilizando um transportador de L-aminoácido e ao alcançar os núcleos da base é descarboxilada a dopamina.

Os efeitos adversos mais frequentes incluem anorexia, náuseas, vômitos, arritmias cardíacas, discinesias e em alguns pacientes ataque de glaucoma agudo.

As principais interações medicamentosas ocorrem com o uso de piridoxina (vitamina B6), que acelera o metabolismo extracerebral da levodopa, e com IMAO, que pode induzir crises hipertensivas.

 

Farmacoterapia da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é caracterizada como uma desordem neurodegenerativa multifatorial que leva a uma progressiva perda da capacidade mental, comportamental, funcional e da capacidade de aprendizado.

A neuropatologia dessa doença está relacionada com o acúmulo extracelular do peptídio β-amiloide, formando oligâmeros solúveis que coalescem em fibrilas insolúveis, com consequente hiperfosforilação da proteína tau associada aos microtúbulos, disfunção neuronal e morte celular.

Diante disso, a acentuação da neurotransmissão colinérgica remanescente, com a inibição das colinesterases nas fendas sinápticas e aumento da concentração da acetilcolina extracelular, corresponde o tratamento de primeira linha.

Todos os anticolinesterásicos utilizados melhoram a cognição, comportamento e a funcionalidade em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada.

Os efeitos colaterais mais comuns são desconforto gastrintestinal, cãibras musculares e bradicardia.

Em pacientes com doença de Alzheimer moderada a grave, utilizam-se outros medicamentos como coadjuvantes terapêuticos, sendo a memantina o mais utilizado.

Esse fármaco é um antagonista não competitivo dos receptores para glutamato do tipo NMDA, atuando na manutenção da função normal glutamatérgica e reduzindo a taxa de deterioração clínica dos pacientes mais graves.

 

 FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES

A epilepsia corresponde a uma enfermidade crônica caracterizada por episódios convulsivos recorrentes, gerado por uma descarga paroxística, hipersincrônica, excessiva e descontrolada de um grande número de neurônios.

O tratamento farmacológico das epilepsias tem como base a inibição da despolarização neuronal anômala por meio da potencialização da ação do GABA ou inibição da função dos canais para Na+ ou Ca2+.

Os fármacos anticonvulsivantes disponíveis podem causar uma variedade de efeitos indesejados, de tal forma que o aconselhado seja tratar os pacientes com apenas um fármaco.

Caso as convulsões não sejam controladas, a substituição por outro fármaco é preferível à adição de um novo. Alguns benzodiazepínicos, como clonazepam e diazepam e o barbitúrico fenobarbital também são utilizados no tratamento de todos os tipos de epilepsias.

A carbamazepina e oxcarbazepina são utilizadas principalmente no tratamento das convulsões tônico-clônicos e crises parciais, com maior eficácia naquelas que iniciam no sistema límbico do que no córtex.

Os efeitos indesejados do uso crônico da carbamazepina incluem sonolência, vertigem, ataxia, diplopia, visão borrada e redução da concentração plasmática de Na+.

A fenitoína possui efeito anticonvulsivante sem causar depressão do SNC. Os efeitos adversos mais comuns ocorrem em pacientes idosos, como arritmias cardíacas e hipotensão

O ácido valproico é o anticonvulsivante mais utilizado por possuir amplo espectro de ação em todos os tipos de convulsões.

A ação desse fármaco é atribuída a acentuada inativação dos canais para Na+ sensíveis a voltagem, redução das correntes de Ca2+ tipo T e alteração do metabolismo do GABA.

As principais reações adversas envolvem desconfortos gastrintestinais e elevação das transaminases hepáticas.

 

ANESTÉSICOS GERAIS

O estado de anestesia geral é definido como a perda da consciência e de reatividade a estímulos dolorosos intensos, induzida de maneira reversível pela ação de determinado fármaco em nível do SNC.

Os anestésicos gerais causam depressão do SNC por acentuar as sinapses inibitórias e inibir as excitatórias, sendo que em concentrações elevadas pode induzir depressão profunda do centro respiratório no tronco cerebral.

O óxido nitroso, xenônio e cetamina atuam inibindo as respostas induzidas por receptores para glutamato do tipo NMDA, enquanto os demais anestésicos atuam potencializando a ação do GABA sobre os receptores GABAA.

Outro local de ação envolve ativação dos canais para K+ com domínio de dois poros, reduzindo a excitabilidade da membrana.

Na indução anestésica observa-se redução da pressão arterial sistêmica por ação vasodilatadora direta dos anestésicos, depressão do miocárdio e diminuição do tônus simpático central.

A intubação endotraqueal é necessária para evitar aspiração devido à redução do esfíncter esofágico inferior e possibilidade de regurgitação. Geralmente os anestésicos gerais agem sobre a zona de gatilho quimiorreceptora, induzindo náuseas e vômitos.

 

Anestésicos intravenosos

Os anestésicos intravenosos induzem a perda da consciência em aproximadamente 20 segundos após chegar ao cérebro, sendo preferidos para a indução da anestesia.

Não são indicados para a manutenção da anestesia, com exceção do propofol quando empregado em infusão contínua. O tiopental é um barbitúrico altamente lipossolúvel com rápido início de ação.

O tiopental possui pouco efeito analgésico e pode causar depressão respiratória e cardiovascular profunda.

O propofol é o fármaco de escolha para indução da anestesia pelo fato de ser rapidamente metabolizado a conjugados inativos e possuir rápida taxa de distribuição.

Contudo, o propofol pode induzir vasodilatação, bradicardia e depressão da respiração, podendo ser problemático em pacientes críticos.

O etomidato é utilizado em procedimentos cirúrgicos rápidos, pois a recuperação da anestesia é mais rápida do que com o tiopental.

 

Anestésicos inalatórios

Os anestésicos inalatórios são utilizados na prática clínica para a manutenção da anestesia induzida por um anestésico intravenoso. A principal via de administração e eliminação é a pulmonar.

Assim, a potência de um anestésico inalatório é avaliada como a concentração alveolar mínima (CAM) capaz de inibir uma resposta motora a um estímulo doloroso.

A profundidade da anestesia conseguida com um agente inalatório está relacionada com a pressão parcial que o anestésico alcança no cérebro, aproximando-se muito da pressão parcial no sangue arterial conseguido após inalação.

Portanto, os principais fatores que afetam a pressão parcial do anestésico no sangue e cérebro são: (1) concentração do anestésico no ar inspirado; (2) ventilação pulmonar durante toda a anestesia;(3) o débito cardíaco e pulmonar e (4) solubilidade do anestésico no sangue.

Todos os anestésicos reduzem a pressão arterial de maneira dependente da dose, principalmente o halotano e enflurano que reduzem a contratilidade do miocárdio com risco de arritmias.

A respiração também é deprimida de maneira dependente da dose até a apneia, principalmente pela inibição da resposta ventilatória à hipóxia e hipercapnia.

Com exceção do óxido nitroso, os anestésicos inalatórios apresentam efeito relaxante muscular e potencializam o efeito dos bloqueadores neuromusculares.

 

QUESTÃO COMENTADA

 

(SELEÇÃO PARA PROFISSIONAIS DE SAÚDE DA PREFEITURA DE FORTALEZA-CE – 2014)

A epilepsia é uma condição neurológica comum na população e vários fármacos compõem o grupo dos anticonvulsivantes. Sobre esses medicamentos, é correto afirmar que:

? A suspensão abrupta do tratamento pode ocasionar aumento de frequência e a gravidade dos episódios de convulsão.

? No tratamento farmacológico de gestantes com epilepsia, não são observados riscos de teratogenicidade.

? Por serem depressores do sistema nervoso central, esses fármacos causam mortes por superdosagem com bastante frequência, necessitando de um monitoramento mais rígido.

? A descontinuidade de tratamento não é indicada em nenhuma das condições epiléticas conhecidas, ou seja, sempre que se inicia o tratamento com anticonvulsivantes ele não pode ser mais interrompido.

 

DICA: Importante conhecer os aspectos sobre a utilização de anticonvulsivantes, bem como os fármacos que compões essa classe.

 

Alternativa A: CORRETA. A remoção abrupta dos fármacos anticonvulsivantes pode promover um efeito “rebote” para superestimulação da neurotransmissão e, consequentemente, convulsões mais descontroladas.

Alternativa B: INCORRETA. O tratamento de pacientes grávidas com epilepsia é de extrema cautela, não pela epilepsia, mas o risco ao qual o feto está exposto. Por exemplo, ocorrência de malformações como fenda palatina e lábio leporino, anomalias craniofaciais, defeitos cardíacos e do tubo neural e espinha bífida. No entanto, cerca de 90% das gestações de mulheres com epilepsia resulta em bebês saudáveis.

Alternativa C: INCORRETA. Não são todos os anticonvulsivantes quem apresentam efeitos depressores do SNC, logo, o monitoramento em relação ao seu uso é desnecessário. Alguns ansiolíticos que, por ventura, serão usados na terapêutica do controle das convulsões merecem um controle, no entanto, eles não compreendem todas as possibilidades terapêuticas que estão relacionadas ao bloqueio de canais para Na+, Ca2+, glutamato e abertura de canais para Cl-

Alternativa D: INCORRETA. O tratamento pode ser descontinuado em alguns casos a partir de uma avaliação médica. No caso da amamentação, por exemplo, é aconselhada a interrupção dos fármacos anticonvulsivantes.

 

Esse conteúdo sobre a Farmacologia do Sistema Nervoso Central você pode encontrar na íntegra no Capítulo 2 do nosso livro: Manuais Para Provas e Concursos em Farmácia Vol. 1: Farmacologia. Além desse tema, o manual ainda conta com muitos outros temas, abordando os principais assuntos recorrentes em provas de concursos e residências. O sumário completo é composto por:

  • Capítulo 1: Farmacocinética e farmacodinâmica
  • Capítulo 2: Farmacologia do sistema nervoso central
  • Capítulo 3: Farmacologia do sistema nervoso autônomo
  • Capítulo 4: Anti-inflamatórios e analgésicos
  • Capítulo 5: Farmacologia do sistema cardiovascular
  • Capítulo 6: Antibióticos 

A coleção Manuais para Provas e Concursos em Farmácia é o melhor e mais completo conjunto de obras voltadas para o estudo direcionado do farmacêutico para provas e concursos, nossa metodologia é a mais apropriada para você estudar de forma dinâmica e resolutiva, contando com os seguintes recursos:

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